一種很多人天天做的小事，竟會(huì)增加肺癌風(fēng)險(xiǎn)！(不是吸煙)

　　說(shuō)起肺癌的危險(xiǎn)因素，大多數(shù)人第一反應(yīng)仍然是吸煙。確實(shí)，煙草是全球范圍內(nèi)最明確、最重要的致病因素。但在過(guò)去幾十年的研究中，一個(gè)問(wèn)題逐漸浮出水面——長(zhǎng)期接觸炒菜油煙，會(huì)不會(huì)增加肺癌風(fēng)險(xiǎn)？

　　這個(gè)問(wèn)題值得認(rèn)真對(duì)待，因?yàn)樗婕暗牟⒉皇巧贁?shù)人。無(wú)論是每天在家做飯的家庭成員，還是職業(yè)廚房中的廚師，油煙暴露都可能成為一種長(zhǎng)期、反復(fù)的生活背景。

　　理解它的機(jī)制與風(fēng)險(xiǎn)，并不是為了制造焦慮，而是為了更清醒地保護(hù)自己。

　　為什么廚房油煙會(huì)增加肺癌風(fēng)險(xiǎn)？

　　在吸煙被確認(rèn)為主要危險(xiǎn)因素之后，研究者注意到一個(gè)現(xiàn)象：在部分亞洲人群中，尤其是不吸煙女性，肺癌的發(fā)生率并不能完全用吸煙解釋。這提示，可能存在其他長(zhǎng)期環(huán)境暴露因素。

　　一項(xiàng)病例對(duì)照研究納入 1302 例肺癌病例和 1302 名健康對(duì)照，研究對(duì)象均為不吸煙漢族女性。結(jié)果顯示，隨著做飯年限和頻率增加，肺癌風(fēng)險(xiǎn)呈遞增趨勢(shì)；與最低暴露組相比，最高暴露組的風(fēng)險(xiǎn)約為 3.17 倍。

　　雖然該研究對(duì)象以女性為主，但暴露機(jī)制并不具有性別特異性。任何長(zhǎng)期處于高溫油煙環(huán)境中的個(gè)體——包括職業(yè)廚師和家庭成員，在理論上都可能面臨類似風(fēng)險(xiǎn)。關(guān)鍵變量并非性別，而是暴露的強(qiáng)度與持續(xù)時(shí)間。

　　炒菜時(shí)油溫往往可達(dá) 250℃–300℃。在這樣的高溫條件下，食用油與食材發(fā)生熱分解反應(yīng)，釋放出復(fù)雜的氣溶膠混合物。油煙中不僅含有脂肪氣溶膠，還包括多環(huán)芳烴(PAHs)、揮發(fā)性有機(jī)物(VOCs)以及多種醛類化合物。

　　一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)研究比較了煎炒與深炸產(chǎn)生的 PAHs 水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，深炸產(chǎn)生的 PAHs 總量約為普通煎炒的 1.3 倍，代表性致癌物苯并[a]芘含量約高出 10.9 倍，總體毒性當(dāng)量濃度約為煎炒的 2.2 倍。三環(huán)和四環(huán)PAHs為主要成分，而高分子量 PAHs 更多附著在顆粒物上，更容易隨吸入進(jìn)入呼吸道深部。

　　在真實(shí)家庭環(huán)境中，暴露水平同樣值得關(guān)注。一項(xiàng)針對(duì)中國(guó)家庭烹飪過(guò)程的研究顯示，在正常通風(fēng)條件下，呼吸帶 PM2.5 濃度為 10.97±9.53 mg/m；若通風(fēng)條件較差，濃度可升高至約三倍[3]。這些顆粒不僅停留在廚房，還可能擴(kuò)散至臥室和客廳，形成更廣泛的室內(nèi)暴露。

　　職業(yè)廚房的暴露情況更為持續(xù)。以川菜廚房為例的健康風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估顯示，部分揮發(fā)性有機(jī)物的致癌風(fēng)險(xiǎn)水平達(dá)到 1.11×10 量級(jí)，非致癌風(fēng)險(xiǎn)指數(shù)為 4.44，其中 1,3-丁二烯是主要貢獻(xiàn)物質(zhì)之一。如此量級(jí)，累積風(fēng)險(xiǎn)不可忽視。

　　油煙是怎么一步步影響呼吸系統(tǒng)的？

　　油煙的影響從短期接觸開(kāi)始對(duì)呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生了可測(cè)量的變化。

　　在一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)廚房研究中，健康志愿者分別在暴露日與非暴露日接受肺功能檢測(cè)。結(jié)果顯示，暴露后 6 小時(shí)內(nèi)，用力呼氣時(shí)間延長(zhǎng) 15.7%，而無(wú)暴露日則下降 3.2%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這一變化提示氣道可能出現(xiàn)短暫阻力增加或炎癥反應(yīng)。

　　如果將視角進(jìn)一步深入到細(xì)胞層面，機(jī)制線索更加清晰。體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，油煙中的苯并[a]芘和 2,4-癸二烯醛可誘導(dǎo)肺癌細(xì)胞中凋亡抑制蛋白表達(dá)增加，促進(jìn)細(xì)胞存活與增殖，同時(shí)降低 caspase-3 表達(dá)，削弱細(xì)胞凋亡能力。這類分子改變?yōu)榱餍胁W(xué)觀察到的風(fēng)險(xiǎn)提供了生物學(xué)基礎(chǔ)。

　　此外，個(gè)體差異也會(huì)影響風(fēng)險(xiǎn)大小。一項(xiàng)針對(duì)亞洲人群的薈萃分析顯示，攜帶 GSTT1 缺失基因型者肺癌風(fēng)險(xiǎn)增加約 49%；在煤煙暴露地區(qū)，GSTM1 缺失基因型者風(fēng)險(xiǎn)增加約 64%。這說(shuō)明，基因多態(tài)性可能影響人體對(duì)油煙中致癌物的代謝和解毒能力，使部分人群對(duì)同等暴露更加敏感。

　　想盡量避免油煙的傷害，

　　可以嘗試這樣做

　　總之，炒菜本身并不是疾病的源頭，但在高溫油煙環(huán)境下長(zhǎng)期累積暴露，確實(shí)可能增加肺癌風(fēng)險(xiǎn)。

　　真正決定風(fēng)險(xiǎn)的，是暴露的劑量與持續(xù)時(shí)間，而不是一兩次烹飪行為。因此我們既不需要過(guò)度恐慌，也不能完全忽視，而是需要在日常煙火氣中，保持理性防護(hù)。具體如何做好防護(hù)，可以看看下面這些方式：

　　1 減少油炸、爆炒等烹飪方式

　　首先，烹飪方式會(huì)顯著影響有害物生成。研究顯示，在煎牛排過(guò)程中，人造黃油產(chǎn)生的突變性醛類和顆粒物水平顯著高于菜籽油、橄欖油和大豆油。同時(shí)，高溫、長(zhǎng)時(shí)間煎炸更容易產(chǎn)生較高濃度的醛類與 PAHs。

　　因此，減少深炸和反復(fù)高溫爆炒、避免油溫升至明顯冒煙狀態(tài)，是降低生成量的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

　　2 烹飪前后開(kāi)啟油煙機(jī)通風(fēng)

　　其次，通風(fēng)條件直接決定吸入劑量。前述病例對(duì)照研究已顯示，長(zhǎng)期使用油煙機(jī)可使肺癌風(fēng)險(xiǎn)降低約一半。

　　在實(shí)際生活中，開(kāi)啟油煙機(jī)并確保其排風(fēng)效率良好，烹飪結(jié)束后繼續(xù)通風(fēng)數(shù)分鐘，都有助于降低殘留顆粒物濃度。另外，定期清洗油煙機(jī)保持排煙通暢也很重要。

　　此外，對(duì)于職業(yè)廚師而言，完善排風(fēng)系統(tǒng)維護(hù)和定期職業(yè)健康監(jiān)測(cè)同樣重要。對(duì)于家庭環(huán)境來(lái)說(shuō)，合理選擇用油、控制油溫、保持廚房空氣流通，是切實(shí)可行的措施。

　　策劃制作

　　作者丨蔣永源 第三軍醫(yī)大學(xué)內(nèi)科碩士

　　審核丨潘戰(zhàn)和 廈門大學(xué)附屬中山醫(yī)院腫瘤內(nèi)科主任醫(yī)師 福建省抗癌協(xié)會(huì)腫瘤科普專業(yè)委員會(huì)副主任委員

　　策劃丨張一諾

　　責(zé)編丨張一諾

　　審校丨徐來(lái)、張林林